ADN recombinante en una cardiopatía isquémica

En un estudio realizado en el País de Venezuela se corroboró la efectividad y eficacia de la trombolisis, ya que permite recuperar áreas isquémicas y elevar con ello la supervivencia de pacientes afectados con INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

El estudio se trata sobre una proteína llamada estreptoquinasa recombinante que se obtiene mediante técnicas de recombinación del ADN del cultivo de una bacteria transformada, por la inserción en su genoma del gen que codifica para la estreptoquinasa en el Streptococcus equisimilis del grupo C de Lancefield. 

La proteína extraída y purificada actúa a través de la formación de un complejo activador con el plasminógeno presente en el plasma humano, capaz de convertirlo en plasmina, la cual es responsable directa de la degradación de los coágulos de fibrina, y así ayuda a mejorar el área infartada por que ayuda a la repermeabilidad coronaria, reperfusión miocárdica, disminución del tamaño del infarto, modificación del proceso de expansión y remodelado, mejoría de la función ventricular y del sustrato electrofisiológico, así como disminución de la mortalidad precoz y tardía.

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Como Demostrar que es una Cardiopatía Isquémica?

En el caso de un Infarto Agudo de Miocardio encontraremos marcadores de sedimentación globular  y el  aumento de las enzimas cardiacas que nos ayudaran a confirmar este diagnóstico.

La velocidad de la aparición de las enzimas en sangre depende de determinados factores como del tamaño, la solubilidad, la localización y el flujo de la zona infartada.

Ultimamente se realiza determinaciones de proteínas cardiacas estructurales como toponimia, mioglobina y cadenas pesadas y ligeras de la miosima, ya que estas son más especificas para valorar el daño miocardio que las enzimas. 

El mejor marcador para diagnosticar un Infarto Agudo de Miocardio  ya que se eleva y se forma rápidamente en la sangre es la prueba de MIOGLOBINA y en aproximadamente de 3 a 6 horas instaurados los síntomas se puede diagnosticar.

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Epigenética de la Cardiopatía Isquémica

Como ya sabemos las cardiopatías isquémicas pueden estar relacionadas a muchos factores y entre ellos podemos tener los mecanismos moleculares como la Epigenética, en este caso como un factor epigenético podemos encontrar la Obesidad.

La obesidad se puede influir mucho con desarrollar una cardiopatía isquémica, como puede ser un INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

En estudios epidemiológicos realizados el siglo pasado señalan que la obesidad es un de los principales factores de riesgo de enfermedades cardio-vasculares. El sedentarismo  y la ingesta de alimentos ricos en grasas y carbohidratos, con la disminución del consumo de semillas alimenticias,  leguminosas y frutas de semillas alimenticias,  leguminosas y frutas.

Se a descubierto que el tejido adiposo puede tener una función endocrina y que puede controlar la adipogénesis, función hormonal e incluso puede ejercer una función fisiológica en las células del endotelio como los monocitos que son células relacionada con la inflamación y la trombogénesis.

Puede interferir en las interleucinas como la IL-6 y en el Factor de Necrosis Tumoral alfa (FNT), estas participan en el proceso de la arterogénesis; tambien influyen en el Inhividor del Activador del Plasminogeno (PAI) que es una sustancia importante en la Trombogénesis. 

La formación inadecuada de trombos puede provocar su acumulación y por ende el estrechamiento de un vaso sanguíneo causando así su cierre y provocando la perdía de flujo sanguíneo llevando al vaso a una isquemia. 

Sino hay un control adecuado de nuestra dieta y caemos en el sedentarismo podríamos correr el riegos de desarrollar una cardiopatía isquémica.

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Síntesis de la proteína LIPOXIGENASA 5

El Infarto Agudo de Miocardio es una de las enfermedades isquémicas más conocida, pero ¿la podemos relacionar con algún factor genético?..

En una investigación realizada por un Programa de Investigación en Procesos Inflamatorios y Cardiovasculares en el Instituto Municipal de Investigación Médica en Barcelona, España. 

Asocia el infarto agudo de miocardio al locus en el cromosoma 13 especialmente en mujeres; este descubrimiento se analizo con mayor detalle mediante 120 marcadores en un grupo de unos 800 casos y 800 controles en el cual se encontró un haplotipo en el gen ALOX5AP que conllevaba un exceso de riesgo de infarto de miocardio e ictus gracias al descubrimiento de un haplotipo 4-SNP, `HAPB` del gen. 

Este gen codifica una proteína activadora de la lipooxigenasa 5 y es un regulador de una vía fundamental en la génesis de mediadores de la inflación de los leucotrienos que están implicados en la arteroesclerosis. 

Esta proteína se localiza en la membrana plasmática y los inhibidores de su función impiden la translocación de la 5-lipoxigenasa desde el citoplasma a la membrana celular e inhiben la activación de la 5-lipoxigenasa.

Se utilizan medicamentos para tratar o prevenir enfermedades o afecciones asociadas a la actividad de la proteína activadora de 5-lipoxigenasa (FLAP), algunos de estos interfieren en la síntesis de la formación de la proteína activadora de LIPOOXIGENASA, aunque muchos de ellos no se asocien al tratamiento de cardiopatías isquémicas como el Infarto agudo de miocardio.  

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Alteraciones en la Transcripción del ADN.. ¿Causa de una cardiopatía isquémica?

El corazón obtiene su energía a trabes de la beta oxidación de ácidos grasos, de la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa esto lo hace con la ayuda de las mitocondrias.

Algún defecto o anomalía en la función o estructura de la mitocondria pude causar una cardiopatía isquémica. 

Se sabe que el ADN mitocondrial es susceptible a los daños de los radicales libres de oxígeno de los errores que se producen durante la producción de ATP a través de la cadena de transporte de electrones. Estos errores pueden ser causados por trastornos genéticos, cáncer, y las variaciones de temperatura. Estos radicales pueden dañar las moléculas de ADN mitocondrial o cambiarlos, lo que hace difícil para la polimerasa mitocondrial el replicarlos, pero también pueden estar asociados a la deleciones múltiples de su ADN. La gravedad de la enfermedad depende del porcentaje de DNA mutado en el individuo.


Entonces por las mutaciones que puede presentar la mitocondria originan que el suplemento de oxígeno sea limitado, la fosforilación oxidativa y el flujo del transporte electrónico declinen y se produzca una depleción rápida de las reservas de creatina fosfato, entonces disminuye la oxidación del piruvato y de los ácidos grasos y se deteriora la producción de ATP. La hidrólisis del ATP derivado de la glucólisis y la acumulación de lactato conducen a una disminución del pH intracelular y al desarrollo de acidosis intracelular, lo que ejerce un efecto inhibitorio directo sobre la función contráctil. El AMP y otros metabolitos se acumulan, y esto da lugar a la aparición de edema mitocondrial y degeneración progresiva. Además, la isquemia miocárdica produce una disminución de los valores de los complejos respiratorios IV⁷⁹ y V⁸⁰ y un aumento de las deleciones de ADNmt⁸¹. La isquemia sostenida acaba por producir depleción de ATP y muerte celular necrótica.

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